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MULTIPLE SKLEROSE

MEDIKAMENTE UND DIÄTEN

 

 

Übersicht MS-Medikamente im Einsatz und in klinischer Erprobung |

Checklisten zur Bewertung der Wirksamkeit einer neuen Substanz |

Diätetik bei MS: Theorie und Praxis

 

 

 

Übersicht MS-Medikamente im Einsatz und in klinischer Erprobung

Anm. der Redaktion: Diese Listung stellt eine Auswahl von Medikamenten dar.

Teilweise erhalten Sie gleiche Präparate von anderen Herstellern unter anderem Namen.

Bitte beachten Sie auch:

Diese Informationen stellen keine medizinische Beratung dar und ersetzen keinesfalls die

individuelle Betreuung und Therapieeinstellung durch einen Mediziner.

 

Checklisten zur Bewertung der Wirksamkeit einer neuen Substanz

 

Diese Checklisten haben wir für Sie zusammengestellt, damit Ihre Hoffnung, Zuversicht und Ihr Optimismus nicht enttäuscht werden auf dem schwierigen Weg, das für Sie aussichtsreichste Medikament zu finden. Wenn Sie sich bei der Selbstbeantwortung unsicher fühlen sollten, so sprechen Sie diese Fragen zusammen mit dem Arzt Ihres Vertrauens durch.

Immer wieder geistern Sensationsmeldungen über neue Wundermittel durch die Presse und einzelne Betroffene erklären sich für geheilt. Auch tauchen aus Medizinerkreisen immer wieder Meldungen über große Erfolge auf - bisher konnten alle nicht das halten, was sie versprechen. Natürlich ist nicht auszuschließen, daß einer Außenseitermethode der entscheidende Durchbruch zur Verhinderung der Krankheit gelingt - deshalb ist es wichtig möglichst alle diese Erfolgsgeschichten zu überprüfen. Dabei sollen die folgenden Checklisten Hilfestellung geben.

 

A Kritische Situationen für die Beurteilung der Wirksamkeit aufgrund von einzelnen Erfahrungsberichten

 

o der Patient nimmt mehrere Medikamente mit gleichem Wirkungsspektrum gleichzeitig

Von welchem Bestandteil kommt die Besserung ?

Kompensieren sich die Wirkungen der Bestandteile teilweise ?

 

o das Medikament ist nur schwach oder schleichend wirksam

Kommen schwache Besserungen vom Medikament oder wären sie auch ohne Einnahme eingetreten ?

 

o der Patient hat einen schwach progredienten Verlauf oder vollständig remittierende Schübe

Kommt ein Stillstand/ die Remission vom Medikament oder wäre dies ohnehin eingetreten? (Ca . 4 Prozent aller MS-Erkrankungen sind gutartig, d.h. sie führen nicht zu bleibenden Schäden!)

 

o der Krankheitsverlauf war in den 12 Monaten vor Behandlungsbeginn stark schwankend (z.B. Schübe in unregelmässigen Abständen, Teil- oder Komplettremissionen nach Schüben)

Sind die Erholungen im Befinden durch das Medikament bedingt oder durch das Abflauen der Entzündung und natürliche Regeneration?

 

o der Patient/ Arzt kann die Ursache der Symptomveränderung nicht genau trennen:

Kommt die Verbesserung/ der Stillstand durch

o ganz oder teilweise natürliche Regeneration?

o ein natürliches Nachlassen der Krankheitsaktivität?

o sonstige Änderungen der Lebenshaltung wie Ernährung, Umwelt oder Klimazone?

o hormonellen Veränderungen (z.B. Schwangerschaft, Postklimakterium etc.)

Kommt eine nicht feststellbare Abschwächung im Krankheitsverlauf oder "Unwirksamkeit" von

o einer sich überlagernden Verstärkung des Krankheitsprozesses, der die Wirkung des Medikamentes kompensiert?

Kommt eine Verschlechterung nach anfänglichen Erfolgen von

o einer Immunisierung des Körpers gegen den Wirkstoff?

o einem Placeboeffekt d.h. weil der Patient vom Wirkstoff eine Besserung erwartet tritt diese zunächst auch ein?

 

Wie man sieht sind die Einflüsse auf den Krankheitsverlauf zahlreich und entspringen vielen Quellen. Hinzu kommt der bei der Multiplen Sklerose häufig stark schwankende Verlauf. Aus diesen Gründen ist die Bewertung eines neuen Wirkstoffs aufgrund der Aussage weniger Personen für eine breite Wirksamkeitsbeurteilung nicht aussagekräftig genug, es sei denn die neue Substanz würde bei mehreren Patienten sehr stark bessernde Wirkungen erzielen. So eine Substanz wurde leider bisher noch nicht entdeckt. Deshalb werden Substanzen, die eine breite Wirksamkeit erzielen wollen, vor ihrer Freigabe in einer sog. Doppel-Blind-Studien geprüft. Eine Hälfte der Patienten erhält ein sog. Placebo d.h. eine nachweislich unwirksame Substanz, während die andere gleichzeitig den Testwirkstoff erhält - und danach umgekehrt. Weder der Patient noch der Kontrollarzt wissen, welcher Patient gerade den Wirkstoff erhält. Damit wird eine subjektive Erwartungshaltung des Arztes und der Patienten ausgeschlossen und damit eine objektivere Beurteilung bei der Verlaufskontrolle erreicht. Außerdem müssen an aussagekräftigen Studien (sog. Phase III - Studien) viele Patienten teilnehmen (100 oder mehr sind üblich), die auch noch einheitliche Auswahlkriterien erfüllen.

 

B Zum Entwickler/ Anbieter des neuen Medikaments

 

o Wird die Wirkstoffzusammensetzung geheimgehalten?

Ja: Schlecht, da offenbar nicht lizenziert oder lizenzierfähig oder Schlimmeres: (Selbst)Betrug mit nachgewiesenermaßen unwirksamen Substanzen!

Nein: gut

 

o Ist der Entwickler/ Forscher auch am Vertrieb/ Verkauf des Wirkstoffs direkt oder verdeckt beteiligt?

Ja: Schlecht, da hier eine sog. wirtschaftliche Verquickung die Objektivität zumindest in Zweifel ziehen läßt.

Nein: gut

 

o Veröffentlicht der Entwickler/ Therapeut medizinisch vergleichbare Statistiken über die Wirksamkeit der Substanz?

Nein: Schlecht, entweder er hat nichts Förderliches vorzuweisen oder er ist nicht interessiert, daß die Ergebnisse vergleichbar werden.

Ja: Gut

 

o Kann der Anbieter/ Entwickler bei der Erstveröffentlichung mindestens 10 Referenzen von Patienten nachweisen, die während der Einnahmedauer unter fachärztlicher Kontrolle standen und einheitlich bei persönlicher Befragung behaupten, daß sie mit dem Medikament eine positive Wendung erfuhren?

Nein: Schlecht, vergessen Sie es!

Ja: Gut

o Gibt es 6 Monate nach der Erstveröffentlichung mindestens 100 Patienten, die alle während der 6 Monate unter fachärztlicher Kontrolle standen und alle bei persönlicher Befragung behaupten (oder deren Kontrollärzte einheitlich), daß sie mit dem Medikament eine immer noch anhaltende positive Wendung erfuhren?

Nein: Schlecht, scheint nicht viel dran zu sein!

Ja: Gut

 

C Zum Medikament

 

o Wurde der Wirkstoff bereits früher oder unter anderen Bedingungen ohne Erfolg getestet?

Ja: Schlecht

Nein: Gut

 

o Bei Medikamenten, die bereits für eine andere Krankheit freigegeben sind:

Ist das Medikament nebenwirkungsarm und für eine Dauertherapie von mindestens einem Jahr geeignet?

Nein: Schlecht

Ja: Gut

 

o Ist der Wirkstoff in reiner Form und konstanter Dosis verfügbar oder nur als Gemisch mit anderen Substanzen deren Wirkungen nicht genau bekannt sind bzw. deren Wirkungen gegenläufig sind?

Nein: Schlecht

Ja: Gut

 

o Verliert oder verlor das Medikament seine Wirksamkeit nach wenigen Wochen wieder (Placebo-Effekt oder Immunisierung etc.)?

Ja: Schlecht

Nein: Gut

 

 

Diätetik bei MS: Theorie und Praxis

 

Die tierfettarme Diät

Die nahrungsallergenfreie Diät

Nahrungsergänzungsmittel

 

 

Die tierfettarme Diät

 

Wirkung einer Diät mit niedrigem Gehalt an gesättigten Fettsäuren im Früh- und Spätstadium der Multiplen Sklerose

Zur Vorgehensweise bei der Diätplanung

 

 

Wirkung einer Diät mit niedrigem Gehalt an gesättigten Fettsäuren im Früh- und Spätstadium der Multiplen Sklerose

 

von

Roy Laver Swank, Barbara Brewer Dugan, Department of Neurology,

Oregon Health Scienes University, Portland, Oregon, USA

 

 Anm. der Red.: Es wurde inzwischen epidemiologisch ein Zusammenhang zwischen MS-Häufigkeit und dem Verbrauch an gesättigten Fetten in einer internationalen Studie mit 30 Nationen nachgewiesen. Schon nach Kriege führte der amerikanische Neurologe Roy Oliver Swank eine Ernährungsstudie durch, die zum gleichen Ergebnis kam. Methodische Mängel gaben jedoch dem neurologischen Establishment Anlaß, solche Anstrengungen schlichtweg zu ignorieren. Dies ist um so bedauerlicher, da man es mit der Fixierung auf eine immunsuppressive Therapie über ein halbes Jahrhundert nicht geschafft hat, die Erkrankung einzudämmen.

 

Zusammenfassung

 

144 Patienten mit multipler Sklerose nahmen 34 Jahre lang eine fettarme Diät ein. Sowohl bei geringem, mittlerem als auch schwerem Grad der neurologischen Behinderung war bei den Patienten, die die verordnete Diät (< 20g Fett/Tag) einhielten, die Krankheitsprogredienz signifikant verlangsamt und die Sterberate weit geringer als bei denjenigen, die mehr Fett verzehrten (> 20 g/Tag) als vorgeschrieben. Den größten Nutzen hatten Patienten mit nur geringer neurologischer Behinderung zum Zeitpunkt des Versuchsbeginns. In dieser Gruppe blieben 95% der Patienten am Leben und physisch aktiv, wenn man von denjenigen absieht, die an anderen Ursachen als der Multiplen Sklerose starben.

...................................... (Kapitelauslassungen) ...................................

Diskussion

 

Unsere Befunde zeigen, daß eine Diät mit < 20 g gesättigten Fetten pro Tag am besten dazu geeignet war, die MS-Patienten gehfähig und arbeitsfähig zu erhalten, sofern sie zu einem Zeitpunkt begann, als die Behinderung noch gering war [7]. Unter diesen Bedingungen blieben etwa 95% der Patienten über annähernd 30 Jahre nur leicht behindert. Wichtig ist dabei eine strikte Einhaltung der Diät. Bei Diätverstößen, selbst noch nach 5-10 Jahren, kam es in fast allen Fällen zu einer Reaktivierung der MS. Nur 7% der Patienten, die täglich mehr als 20 g Fett verzehrten, blieben ohne negative Folgeerscheinungen [7]. In dieser kleinen Gruppe könnte es sich um benigne Fälle von MS [10-12] gehandelt haben, die etwa 4% aller MS-Erkrankungen ausmachen sollen [12]. In den letzten Jahren konnten wir beobachten, daß eine weitere Verminderung der Fettaufnahme auf 10-15 g/Tag sich noch günstiger auf den Aktivitätszustand der Patienten auswirkte. Diese sehr fettarme Diät ließ sich durch völligen Verzicht auf dunkles Fleisch und eine Reduzierung des dunklen Geflügelfleischanteils erreichen.

Die Patienten neigen irrtümlich dazu einen Rückgang der Anzahl der Schübe als Hinweis darauf zu betrachten, daß ihre Erkrankung unter Kontrolle sei. Die meisten fettreich ernährten Patienten, deren Fettverzehr während der Studie niedriger lag als vorher, wiesen zwar einen Rückgang der Exazerbationsrate [7], aber abgesehen von den wenigen obengenannten Ausnahmen eine erhebliche Zunahme der Behinderung und eine erhöhte Sterberate auf.

Ein Zusatz von essentiellen ungesättigten Fettsäuren bis zu 30 g/Tag (zum Beispiel etwa 60 g Lebertran [17]) ohne Kontrolle des täglichen Fettverzehrs führte zu einem Rückgang der MS-Rückfallrate [13-17]. Eine Steigerung des Ölanteils bedingt eine Reduzierung des Anteils gesättigter Fette um bis zu 2 g je Gramm Öl. (Abb. 1 und 2 der früheren Veröffentlichung [7]). In diesem Falle kann eine Ölzufuhr von 20-30 g/Tag die Fettaufnahme um 40-60 g/Tag senken, was zwar die Rückfallrate bei vielen Patienten senkt, Verfall und Tod aber nicht verzögert.

Fitzgerald, Harbige, Forti und Crawford [8] berichteten über einen Rückgang der Exazerbationsrate, verbunden mit einer Besserung des neurologischen Status bei Patienten, die die empfohlene fettarme, mit mehrfach ungesättigten Fettsäuren angereicherte Diät einhielten, während bei den entsprechenden Kontrollen ohne Diät der neurologische Status sich fortlaufend verschlechterte und Anzahl und Schwere der Exazerbationen zunahmen.

Nach unserer Erfahrung wäre eine kontrollierte randomisierte Studie, die sich über viele Jahre hätte erstrecken müssen, wenngleich wünschenswert kaum durchführbar, wenn nicht unmöglich gewesen. Die Patienten neigten dazu, ihre Diät aufs Geratewohl (wenn auch nicht ohne unser Wissen) zu ändern. Ein weiteres Problem einer solchen Langzeitstudie wie der unseren bildeten die Folgen des Alterns und die damit verbundenen krankhaften Veränderungen, die einer Behandlung bedürfen. In unserer Studie erhielten die Patienten die jeweils erforderliche konventionelle Therapie, und Alterserscheinungen wurden bei der Auswertung in jedem Einzelfall berücksichtigt.

 

 

Literatur

 

Erstveröffentlichung:

Effect of low saturated fat diet on early and late cases of multiple sclerosis. The Lancet, engl. Ausgabe (8706) 1990, 336: 37-39.

 

1. Swank R.L. Multiple Sclerosis: a correlation of its incidence with dietary fat. Am J Med Sci 1950; 220: 421-30.

 

2. Swank R.L., Lerstad O., Strom A., Barker J. Multiple Sclerosis in rural Norway: its geographic and occupational incidence in relation to nutrition. N Engl J Med 1952; 246: 721-28.

 

3. Alter M., Yamoor M., Harshe M. Multiple Sclerosis and nutrition. Arch Nerol 1974; 31: 267-72.

 

4. Swank R.L. Treatment of multiple sclerosis with low-fat diet. AMA Arch Neurol Psych 1953; 69: 91-103.

 

5. Swank R.L., Bourdillon R.B. Multiple sclerosis: assessment of treatment with a mofified low fat diet. J Nerv Ment Dis 1960; 131: 468-88

 

6. Swank R.L. Multiple sclerosis: twenty years on low fat diet. Arch Neurol 1970; 23: 460-74.

 

7. Swank R.L., Grimsgaard A. Multiple sclerosis: the lipid relationship. Am J Clin Nuit 1988; 48: 1387-93.

 

8. Fitzgerald G., Harbige L.S., Forti A., Crawford M.A. The effect of nutritional counselling on diet and plasma. EFA status in multiple sclerosis patients over 3 years. Hum Nutr: Appl Nutr 1987; 41 A 297-310.

 

9. Kurtzke J.F. Rating neurologic impairment in multiple sclerosis: an expanded disability status scale (SDSS). Neurology 1983; 33: 1444-52.

 

10. Swank R.L., Dugan B.B. The multiple sclerosis diet book. Garden City, NY: Doubleday, 1987.

 

11. Mac Kay R.P., Hirano A. Forms of benign multiple sclerosis. Arch Neurol 1967; 17: 588-600.

 

12. Lehoczky T., Halasy-Lehoczky M. Forme benigne de la sclerose en plaques. Presse Med 1963; 71: 2294.

 

13. Millar J.G.D., Zilkha K.J., Langman M.J.S., et. al. Double-blind trial of linoleate supplementation of the diet in multiple sclerosis. Br Med J 1973; i: 765-68.

 

14. Bates D., Fawcett P.R.W., Shaw D.A., Weightman D. Polyunsaturated fatty acids in treatment of acute remitting multiple sclerosis. Br Med J 1977; ii: 1390-91.

 

15. Paty D.W., Cousin H.K., Read S., Adlakha K. Linoleic acid in multiple sclerosis: failure to show any therapeutic benefit. Acta Neurol Scand 1978; 58: 53-58.

 

16. Dworkin R.H., Bates D., Millar J.H.D., Pati D.W. Linoleic acid and multiple sclerosis: a reanalysis of three double blind trials. Neurology 1984; 34: 1441-45.

 

17. Goldberg P., Fleming M.C., Picard E.H. Multiple sclerosis: decreased relapse rate through dietary supplementation with calcium, magnesium, and vitamin D. Med Hypoth 1986; 21: 193-200.

 

 

Zur Vorgehensweise bei der Diätplanung

 

Sie sollten auf Wurstwaren ganz verzichten und ihren Fleischkonsum auf 2 Fleischmahlzeiten pro Woche reduzieren. Dabei sind die roten Fleischsorten ganz zu meiden; besser ist Geflügelfleisch. Verzichten Sie auch auf Butter, Eier und Eiprodukte wie Kuchen, Gebäck und deutsche Nudeln. Steigern Sie dagegen Ihren Konsum an Fisch und verwenden Sie zum Zubereiten von Speisen nur kaltgepresste Öle (Oliven-, Soja-, Raps- oder Leinöl), und keine gehärteten Margarinen oder Plattenfette. Ernähren Sie sich mit reichlich Obst und Gemüsen zu jeder Mahlzeit mit wenig Zucker.

Trinken Sie nur fettarme Milch- und essen Sie nur fettarmen Käse.

 

Zur ausführlichen Behandlung einer tierfettarmen und doch ausgewogenen MS-Diät möchten wir auf die Erfahrungen des Ernährungswissenschaftlers Prof. Olaf Adam, Rheumaeinheit der Ludwig-Maximilians-Universität, München, verweisen. Die Broschüre "Ernährungsrichtlinien bei Multipler Sklerose" (ISBN-Nr. 3-926577-31-2) geht auf die Grundlagen einer entzündungshemmenden Ernährung ein und bietet eine ausführliche Ernährungsemphehlung an.

 

 

 

Die nahrungsallergenfreie Diät

 

Ernährungsfaktoren als eine Hauptursache des Ausbruchs und Verlaufs von MS

Zur Vorgehensweise bei der Diätfindung und Diätplanung

 

 

Ernährungsfaktoren als eine Hauptursache des Ausbruchs und Verlaufs von MS

 

von Ashton F. Embry

 

Anm. der Red.: Ashton F. Embry ist Wissenschaftler der Geologie. Er konnte bei seinem Sohn die MS durch eine diätetische Ernährung eindämmen und stellte in der Folge diese Theorie auf. Hier ist nur eine Zusammenfassung wiedergegeben. Die gesamte Theorie, die auf der Auswertung wesentlicher epidemiologischer und geographischer Erhebungen basiert siehe: "Multiple Sklerose: Wahrscheinlichste Ursache und aussichtsreichste Behandlung"

Einige epidemiologische Beobachtungen weisen darauf hin, daß Nahrungsmittel der angeführten Klassen allein nicht verantwortlich sein können. Hier steckt noch ein tieferes Geheimnis verborgen.

Möglicherweise sind die aufgeführten Nahrungsmittelklassen auch zu meiden, weil sie Stoffe enthalten, die aus noch nicht erkannter Ursache das Endothelium der Blut-Hirn-Schranke schädigen.

Spekuliert wird hierbei über die ungünstige Wirkung sexualhormonähnlicher Substanzen in diesen Nahrungsmittelklassen (siehe "Zum Altersfaktor").

 

Bislang wurden schon viele alternative Therapien wie beispielsweise Diätplanung vorgeschlagen, um das Fortschreiten von MS zu verlangsamen und verschiedene schwächende Symptome der Krankheit auszugleichen. Bei vielen dieser vorgeschlagenen Behandlungsmöglichkeiten ist es sehr schwierig, die Nützlichkeit einzuschätzen, da sie dazu tendieren, Beweise nur vom Hören-Sagen zu liefern.

 

Man muß wissen, daß anders als bei anderen Therapien, die Diät-Planung sowohl von nachhaltigen wissenschaftlichen Beweisen und Theorien als auch von zahlreichen Referenzen gestützt wird. Dieser Text soll kurz das wissenschaftliche Grundprinzip umreißen, das für die Anwendung der Diät-Planung spricht. Sie ist nicht nur sicher und mit keinen wesentlichen zusätzlichen Kosten verbunden, sondern auch direkt mit einem wissenschaftlich plausiblen Grund für MS verbunden. Aus diesem Grund wäre jeder mit MS gut beraten, ihre Anwendung ernsthaft zu erwägen.

 

Zuallererst ist es nützlich den Blick zu weiten und MS innerhalb des großen Rahmens der menschlichen Krankheiten zu betrachten. Es gibt zwei Haupttypen von Krankheiten. Uns allen sind die Infektionskrankheiten bekannt, die durch das Eindringen mikroskopischer Lebensformen in unseren Körper verursacht werden und dort Probleme schaffen. Vor 150 Jahren revolutionierte Pasteurs Theorie der Krankheitserreger die Medizin und führte zu einer erheblich längeren menschlichen Lebenserwartung, da wir die Infektionen zu kontrollieren lernten.

 

Jedoch bin ich mir ziemlich sicher, daß jedermann erkennt, daß unsere Gesellschaft derzeit von einer zweiten allgemeinen Krankheitsgruppe heimgesucht wird, die sich nicht ohne weiteres mit infektiösen Erregern verbinden läßt. Dieser zweite Typus schließt Herzkrankheiten, Schlaganfall, viele Krebsarten und die meisten Autoimmunkrankeiten ein, die alle viel Leiden und Sterben in unsere Gesellschaft bringen. Anders als die Infektionskrankheiten haben diese Krankheiten eine stärkere genetische Komponente und brechen oft in Familien aus. MS paßt ganz klar in diese zweite Krankheitsgruppe, die von der Schulmedizin als "Krankheiten mit unbekannter Ursache" bezeichnet werden.

 

Die beste Erklärung für diese Krankheiten ist die Theorie der genetischen Störung, die im New England Journal of Medicine 1985 veröffentlicht wurde. Diese Theorie liefert eine rationale Erklärung dieser Krankheiten in einfacher, aber dennoch eleganter Art. Sie behauptet, daß sie von biochemischen Fehlfunktionen verursacht werden, die von nicht-lebenden Substanzen in unserem Körper erzeugt werden, mit denen die Gene eines Individuums nicht kompatibel sind. Es ist gut belegt, daß unsere Gene im wesentlichen die selben sind wie die unserer Vorfahren vor 40000 Jahren; diese Gene waren gut angepaßt und kompatibel an die damalige Umgebung. Infolgedessen sind die hauptsächlichen krankheitsverursachenden Substanzen diejenigen, die seit damals in unsere Umwelt eingeführt wurden oder stark zugenommen haben. Bemerkenswert viele dieser neuen Substanzen sind erst innerhalb der letzten 150 Jahre hinzugekommen.

 

Wie schon oben bemerkt, entstehen diese Krankheiten infolge biochemischer Störungen. Bei MS drückt sich diese Strörung durch einen Angriff des eigenen Immunsystems auf das zentrale Nervensystem aus. Offensichtlich richtet sich ein hauptsächlicher Verdacht für das Auftreten solcher Störungen auf unsere Nahrung, die fast alle biochemischen Substanzen liefert, die unseren Körper durchlaufen ( wir sind, was wir essen). Die Schlüsselfrage lautet. "Welche sind die neuen und unterschiedlichen Lebensmittel, die wir in den letzten paar tausend Jahren unserem Speiseplan hinzugefügt haben?" Die von unseren Vorfahren verzehrten Lebensmittel beinhalteten hauptsächlich Früchte, Gemüse und mageres Wildfleisch ( fettarm, wenig gesättigtes Fett).

 

Heute verzehren wir hauptsächlich Milchprodukte, stärkehaltiges Getreide, Zucker, chemisch veränderte Öle und fettreiche Fleischsorten, die überwiegend gesättigte Fette enthalten. Diese sind alle "neue" Lebensmittel, an die unsere Gene nicht gut angepaßt sind. Insofern ist es ganz klar, daß wir versuchen, einen für Dieseltreibstoff entwickelten Wagen mit hochoktanem Benzin zu fahren.

(Anm. der Redaktion: Hinzu kommen Pestizidrückstände aus dem Pflanzenschutz und Chemikalienrückstände aus der Weiterverarbeitung von Nahrungsmitteln.)

 

Die Theorie, daß MS hauptsächlich durch den Verzehr von Lebensmitteln verursacht wird, die nicht verträglich mit unseren alten Genen sind, wird von verschiedenen wissenschaftlichen Forschungsstudien gestützt. Detaillierte statistische Studien haben klar belegt, daß das Auftreten von MS sehr gut mit dem Verbrauch von Milchprodukten, stärkehaltigem Getreide und gesättigten Fetten korreliert. Beispielsweise tritt MS fünfmal häufiger in der kanadischen Prärie auf als in den Gebieten Neufundlands, wo überwiegend Fisch gegessen wird.

 

Natürlich ist die letztendliche Frage, wie diese neuen, schädigenden Lebensmittel MS verursachen? Wieder liefert eine neue Theorie die Antwort. Die gegenwärtig favorisierte Erklärung für Autoimmunkrankheiten ist, daß gewisse fremde Proteine eine genügend ähnliche Struktur zu Eigenproteinen haben, sodaß das Immunsystem genetisch empfänglicher Personen die Eigenproteine mit fremden verwechselt. Bei MS greift das Immunsystem Gewebe des zentralen Nervensystems an, weil es, nachdem es von fremden Proteinen aktiviert wurde, die ZNS-Eigenproteine mit fremden verwechselt. Diese Theorie ist unter dem Begriff "Molekulare Nachahmung" bekannt und wird in der Medizin weithin akzeptiert.

 

Forscher der Medizin berufen sich auf Viren und Bakterien, die angeblich die fremden Proteine liefern, die die molekulare Nachahmung verursachen und das Immunsystem gegen sich selbst aktivieren. Kürzlich wurde die wichtige Feststellung getroffen, daß auch verschiedene Proteine aus Lebensmitteln Eigenproteinen sehr ähneln und das Potential haben, molekulare Nachahmung zu bewirken. Wenn man unterstellt, daß unsere Zellen aus von Lebensmitteln abgeleiteten Molekülen aufgebaut werden, dann überrascht das gar nicht. Mit all den anderen verfügbaren Daten ergibt sich infolgedessen, daß die vernünftigste Erklärung für MS ist, daß sie von erst vor kurzen in unseren Speiseplan aufgenommenen Lebensmitteln verursacht wird, die Proteine enthalten, die stark denjenigen unseres zentralen Nervensystems ähneln. Natürlich bekommen nur solche Personen MS, die eine genetische Veranlagung derart haben, daß ihr Immunsystem ZNS-Eigenproteine nicht von fremden Proteinen unterscheiden kann.

 

Die gesättigten Fette, deren Anteil in unseren Lebensmitteln stark zugenommen hat, spielen bei MS eine größere Rolle, indem sie die von Lebensmittelproteinen aktivierten entzündlichen und Immunreaktionen fördern und verstärken. Gesättigte Fette begünstigen die Produktion von Serie-2-Prostaglandinen (Hormonen), die entzündlich wirken. Dies steht im Gegensatz zu mehrfach ungesättigten Fetten, die die Produktion von Serie-1- und Serie-3-Prostaglandinen fördern, die entzündungshemmend wirken.

 

Das obige Beweismaterial ist im wesentlichen auf Indizien aufgebaut. Eine Schlüsselfrage lautet: "Haben wir irgendeinen handfesten Beweis, daß Lebensmittel Autoimmunität bewirken können (auf frischer Tat-Beweis)?" Die Antwort lautet: "Ja". Wissenschaftlich unangreifbare Studien über diätetische Faktoren und das Auftreten von Typ-1-Diabetes bei Ratten haben jenseits allen Zweifels gezeigt, daß von Weizen, Soja und Milchprodukten abgeleitete Proteine Typ-1-Diabetes verursachen. Also können Lebensmittel zu von T-Zellen vermittelter, organspezifischer Autoimmunität führen.

 

Falls verschiedene Lebensmittel auch eine der wichtigsten Ursachen von MS sind, wäre es eindeutig vernünftig, die potentiell problematischen Lebensmittel zu vermeiden. Offensichtlich zu vermeidende Lebensmittel sind Milchprodukte, stärkehaltiges Getreide, Bohnen, Eier, rote Fleischsorten, gehärtete Margarine, raffinierte Öle und Hefe. All das enthält Proteine, gesättigte Fette und/oder veränderte Fette, die möglicherweise sehr schädlich sind. Es ist auch zu empfehlen, den Verzehr von Zucker und gesättigten Fetten beträchtlich zu vermindern. Weitere spezifische Lebensmittel können für den Einzelnen problematisch sein und verschiedene Blutallergietests und diätetische Ausschließungstechniken sind nützlich, um diese zu entdecken.

 

Die Kernaussage ist, daß es reichlich wissenschaftliche Indizienbeweise dafür gibt, daß verschiedene Lebensmittel eine der Hauptursachen von MS sind und daß infolgedessen Diät-Planung eine exzellente Strategie sein kann, den Verlauf von MS stark zu verlangsamen oder sogar zum Stoppen zu bringen. Forschung bezüglich diätetischer Faktoren und MS ist dringend nötig, da über jeden vernünftigen Zweifel hinaus bewiesen werden muß, wie nutzvoll Diät-Planung ist, und ob sie die gegenwärtigen medikamentösen Therapien ergänzen oder ersetzen kann, die viele unangenehme physische und finanzielle Nebenwirkungen haben.

Nahrungsergänzungsmittel

 

Mehrfach ungesättigte Fettsäuren

Vitamine und Spurenelemente

Proanthocyanidine (Pycnogenole)

Coenzym Q-10

Dosierungsrichtlinien

 

 

Mehrfach ungesättigte Fettsäuren

 

Ihre Wirkung auf den Entzündungsprozeß ist gut untersucht. Unbedingt zu meiden ist die Aufnahme von viel Arachidonsäure. Sie ist der Vorläuferstoff, aus dem die Entzündungsmediatoren Leukotriene und Prostaglandine gebildet werden. Erreichbar ist dies nur durch eine starke Reduktion der Aufnahme von tierischen Fetten (s. auch ff. "Die tierfettarme Diät").

 

gamma-Linolensäure

 

Gamma-Linolensäure ist zwar die Vorläufersubstanz der Arachidonsäure, aber diese mehrfach ungesättigte Fettsäure wird offenbar nicht wesentlich zu Arachidonsäure vom Menschen umgewandelt, sondern nur zu dihomo-gamma-Linolensäure aufgebaut. Diese hat eine eigene Wirkung auf das Entzündungsgeschehen Sie findet sich in größerer Menge nur im Nachtkerzenöl, dem Kernöl der schwarze Johannisbeere und im Borretschöl. Aus dieser mehrfach ungesättigten Fettsäure werden eigene Botenstoffe (Eicosanoide) gebildet, die den Entzündungsprozeß hemmen. Eine zur Hemmung der Entzündung ausreichend hohe Zufuhr ist nur mit Kapseln möglich, die im Handel erhältlich sind. Bisher konnte aber nicht bewiesen werden, daß dihomo- gamma-Linolensäure eine bessere Wirkung als Eicosapentaensäure hat.

 

alpha-Linolensäure hemmt die Bildung der Arachidonsäure und die Entzündung

 

(alpha-Linolensäure findet sich in allen grünen Pflanzen. Besonders reichlich ist sie in bestimmten Pflanzenölen, wie dem Walnußöl, dem Soja- und Leinöl, enthalten. Sie kann im Körper zu der sehr wirksamen Eicosapentaensäure aufgebaut werden und damit den Entzündungsprozeß vermindern. Diese Umwandlung geht aber sehr langsam vor sich und eine Wirkung ist erst etwa zwei Monate nach einer Zufuhr von alpha-Linolensäure zu erhoffen.

 

Fischöle wirken der Arachidonsäure entgegen

 

Für Forscher interessant und anfangs unerklärlich war die Tatsache, daß Grönland-Eskimos kaum Krankheiten hatten, bei denen Entzündungsstoffe (Eicosanoide) vermehrt gebildet werden. Diese Krankheiten - zu ihnen gehören die Multiple Sklerose wie auch rheumatische Erkrankungen und die Arteriosklerose - treten bei Grönland-Eskimos kaum auf. Den Zusammenhang mit der fischreichen Ernährung dieser Volksgruppe bewies erst die Erkenntnis, daß Fischöle die Umwandlung der Arachidonsäure zu entzündungsauslösenden Substanzen unterdrücken können. Die günstige Wirkung der Fischöle beruht auf einem doppelten Effekt: Sie hemmen nicht nur die Bildung der Entzündungsstoffe, sondern sie verdrängen auch die entzündungsauslösende Arachidonsäure aus dem Gewebe. Die dadurch bewirkte Abnahme der Entzündungsstoffe und die günstige Wirkung auf diese Erkrankungen konnten in zahlreichen Studien gezeigt werden (Adam 1994).

Die wirksame Fettsäure in den Fischölen heißt Eicosapentaensäure (EPA).

 

Vitamine und Spurenelemente

Beim Entzündungsprozeß entstehen freie Sauerstoffradikale. Diese oxidieren die Arachidonsäure in der Zellmembran zu Entzündungsmediatoren (Prostaglandine, Leukotriene, etc.). Eine Kette von Sauerstoffradikalfängern kann die Bildung von Entzündungsstoffen aus Arachidonsäure vermindern. Vitamin E bindet stärker an Sauerstoffradikale als diese, wird aber dabei inaktiviert. Vitamin C kann oxidiertes und damit inaktiviertes Vitamin E wiederherstellen. Vitamin C schließlich wird durch die selenhaltige Glutathion-Peroxidase wieder in die aktive Form zurückgebracht. (näheres s. "Diät und Rat bei Rheuma und Osteoporose", Olaf Adam, ISBN-Nr. 3-7750-0249-9)

Vitamin C (Ascorbinsäure)

 

Bei Entzündungen, also auch bei Multipler Sklerose, besteht ein gesteigerter Bedarf. Um die Körperspeicher völlig zu sättigen, sind 200 mg Vitamin C pro Tag ausreichend, die auch fast vollständig resorbiert werden. Höhere Mengen werden nicht vollständig vom Darm aufgenommen, überschüssig aufgenommenes Vitamin C wird zudem über die Nieren ausgeschieden. Vitamin C findet sich in Obst, Gemüse und Kartoffeln vor allem in der Schale und in den darunter liegenden Fruchtteilen. Große Verluste entstehen auch bei Lagerung, Erhitzung, beim Kochen und Aufwärmen.

 

Vitamin E (D-alpha-Tocopherol)

 

Ein erhöhter Bedarf besteht bei allen entzündlichen Erkrankungen. Vitamin E ist in den Samen der Pflanzen und in den daraus gewonnenen Ölen und Fetten enthalten. Zur Entzündungshemmung sind aber höhere Dosen nötig, als mit der Nahrung zugeführt werden können. Deshalb ist meist eine Zufuhr mit Kapseln erforderlich. In den Kapseln sind unterschiedliche Arten des Vitamin E enthalten, die auch unterschiedlich antioxidativ wirksam sind, entsprechend der chemischen Struktur. Die höchste biologische Wertigkeit, also die beste Wirkung, hat das D-alpha-Tocopherol aus natürlichen Quellen, wie es heute auch als Arzneimittel in der Apotheke zu haben ist. Achten Sie beim Einkauf von Vitamin-E-Kapseln auf die angegebenen Inhaltsstoffe, um minderwertige Produkte zu vermeiden.

Die Einnahme von Vitamin E in überhöhter Dosierung kann nachteilige Folgen haben, da Vitamin E die Bildung von Immunglobulinen verstärkt. Immunglobuline werden bei der Multiplen Sklerose vermehrt gebildet, genauso wie bei anderen Autoimmunerkrankungen.

 

Vitamin D3 (Colecalciferol)

 

Wirkt der Entkalkung des Knochens durch die Katalisation der Kalziumeinlagerung entgegen. Ist deshalb besonders wichtig bei Belastungsmangel des Knochengerüsts und hohem Kortisonverbrauch. Spekulativ antientzündlich (im EAE-Modell der Maus - EAE = experimentelle allergische Enzephalitis - unterdrückt die hormonelle Form den Ausbruch der EAE, s. "Vitamin D und Multiple Sklerose").

 

Spurenelemente: Kupfer, Selen und Zink

 

Diese Spurenelemente sind wichtige Bestandteile antioxidativ wirksamer, entzündungshemmender Enzyme, deren Funktion durch eine optimale Versorgung mit Kupfer, Selen und Zink verbessert werden kann.

Heute enthalten die intensiv genutzten landwirtschaftlichen Böden nur noch sehr wenig Selen, deshalb können die darauf wachsenden Pflanzen das Spurenelement nicht anreichern.

Der Bedarf an Selen liegt bei entzündlichen Erkrankungen höher. Viele Erkrankte weisen regelmäßig zu niedrige Blutspiegel auf. Dies läßt sich durch den stärkeren Verbrauch der Glutathion-Peroxidase erklären. Klinische Untersuchungen weisen darauf hin, daß die Anhebung der Versorgung mit Selen, Kupfer und Zink immunologische Erkrankungen bessern kann. Selen scheint eine besondere Bedeutung zu haben, es verstärkt auch die Wirkung des Vitamin E.

 

 

Proanthocyanidine (Pycnogenole)

 

 

Wirkungsspektrum:

- hoch wirksame Antioxidantien

- entzündungshemmende Eigenschaften

- verbessern die Elastizität und die Geschmeidigkeit der Haut

- stärken die Blutgefäße (Kapillarwände)

 

Hintergrund:

Im 16. Jahrhundert heilten Indianer in Amerika französische Forscher, die an Skorbut erkrankt waren, mit einem Tee aus den Nadeln und der Rinde bestimmter Kiefemarten. Heute wissen wir, daß Kiefemnadeln eine kleine Menge Vitamin C enthalten, und daß Kiefemrinde sog. Biofiavonoide enthält, die, wie man inzwischen weiß, die Wirksamkeit von Vitamin C steigern. In der Kiefemrinde und in der Schale und den Samen von Grapefrüchten u.a. haben Wissenschaftler einen Biofiavonoidtyp isoliert, den sie Proanthocyanidine nannten. Diese sind wasserlöslich, nicht toxisch, gut bioverfügbar und bewirken eine Verbesserung der Wirksamkeit von Vitamin C. Jaques Masqualier, der Entdecker und Erforscher benutzte den Namen Pycnogenole und ließ sich die Herstellung zu Pycnogenol ® in den USA patentieren. Pycnogenol ist aber kein Handelsname, sondern seine Bezeichnung für eine biochemische Substanz und sagt im grunde nur aus, daß diese Substanz zu 85% bei Gewinnung aus Pinienrinde und zu 95% bei Gewinnung aus Grapefruchtsamen Proanthocyanidine enthält. Die Wirkung der Proanthocyanidine aus verschiedenen Quellen ist bei gleicher Dosierung gleich.

Ausgiebige Untersuchungen am Pasteur-Institut, Paris, befaßten sich mit der Sicherheit von Proanthocyanidinen einschließlich etwaiger mutagener und cancerogener Wirkungen. Sie erwiesen sich auch in sehr hoher Dosierung als atoxisch, nicht mutagen, nicht cancerogen und als hypoallergen.

 

Antioxidative und antientzündliche Wirkung:

Freie Radikale sind chemische Fragmente, die an einer Schädigung des Körpers beteiligt sind (zum Beispiel beschleunigter Alterungprozeß der Zellen, Krebs, Herzerkrankungen und Arthritis). Studien zeigen, daß Proanthocyanidine wirkungsvolle Radikalfänger sind, d.h. ein Antioxidans. In Labortests bewiesen sie eine 20 fach höhere antioxidative Wirksamkeit als Vitamin C und eine 50 fach höhere als Vitamin E!

Proanthocyanidine vermindern Entzündungen, indem sie spezifische proteinzerstörende Enzyme (Prostaglandine) hemmen, die während des Entzündungsprozesses freigesetzt werden. Aufgrund ihrer superantioxidativen und entzündungshemmenden Eigenschaften spielen sie in der Therapie von chronisch entzündlichen Erkrankungen wie Arthritis und Multipler Sklerose, aber auch bei Sportverletzungen eine wertvolle Rolle.

 

Haut:

Collagen, das Hauptprotein der Haut, ist verantwortlich für die Struktur und die Elastizität der Haut. Proanthocyanidine reparieren geschädigtes Collagen und schützen es vor weiterer Schädigung durch freie Radikale und collagenabbauende Enzyme (Elastasen und Colagenasen). Sie wirken, indem sie sich an die Collagenfasern anlagern und sie in einer weniger geschädigten Form wieder verbinden. Diese Schutzfunktion beugt früher Faltenbildung vor, die durch Verlust der Hautelastizität entsteht.

 

Blutgefäße:

Proanthocyanidine verbessern die periphere Durchblutung, stärken schwache Blutgefäße und stellen verlorene Kapillaraktivität wieder her. Sie verbessern die Veneninsuffiziens und vermindern die Wasserretention in den Beinen. Durch die Stärkung der Blutgefäße und Kapillaren beugen sie der Entstehung von Varicosen vor und mildern bereits bestehende Venenerkrankungen. Durch die Steigerung der Wirksamkeit von Vitamin C in den Kapillarwänden und durch die Stärkung des Collagens stellen sie verlorene oder eingeschränkte Kapillaraktivität wieder her. Sie schützen das collagenreiche Bindegewebe der Arterienwände und Gelenke und stimmulieren die Wiederherstellung geschädigter Bindegewebestrukturen.

 

Synergistische Nährstoffe:

Proanthocyanidine wirken synergistisch mit anderen Antioxidantien wie den Vitaminen A, C, E und dem Spurennelement Selen.

 

 

Coenzym Q-10

 

Stoffklasse:

Coenzym Q-10 gehört zur Stoffklasse der Ubichinone. Bei dieser Stoffklasse handelt es sich um substituierte Benzochinonderivate. Die Struktur der Ubichinone ähnelt den Vitaminen E und K. Ubichinon wird in den Mitochondrien aus Phenylanalin bzw. Thyrosin, Methionin und Mevalonsäure synthetisiert. Bei mangelhafter Bereitstellung eines dieser Stoffe (bei Stoffwechselstörungen wie Phenylketonurie, bei Protein- und Vitaminmangel) wird die Synthese gehemmt. Die Vitaminstruktur der Ubichinone ist bislang noch umstritten, sie zählen jedoch zweifelsfrei zur Gruppe der "bedingten" Vitamine. Ubichinone mit anderer Kettenlänge als das Coenzym Q-10, werden in der Leber größtenteils in letzteres umgewandelt.

 

Vorkommen:

Die Ubichinone können von allen lebenden Zellen synthetisiert werden und sind so universell vorhanden (Organe von Menschen und Säugetieren, sonstige Tiere, Mikroorganismen). Folgende Lebensmittel haben einen hohen Gehalt an Ubichinon 50: Mais, Sojabohnen, Nüsse, Fleisch (Geflügel, Schweine- und Rindfleisch), Fisch (Sardinen, Makrelen), Spinat, Brokkoli, Soja-, Sesam- und Rapsöl.

 

Wirkung:

Coenzym Q-10 ist wichtiger Elektronen- und ~Energieüberträger in der Atmungskette. Es ist an der Bildung des Adenosintriphosphat (ATP) in der Mitochondrienmembran beteiligt. Bei zu geringer Serumkonzentration kann es zu einem Rückgang der Leistungsfähigkeit kommen. Eine wichtige Wirkung des Coenzyms Q-10 besteht in der Funktion als Radikalfänger. So wird durch die Neutralisation freier Sauerstoffradikale die Zellmembran und der Zellkern vor deren schädigenden Wirkung geschützt.

 

Anwendung:

Der Bedarf an Coenzym Q-10 kann im Normalfall gedeckt werden durch: Ausgewogene Ernährung, Bevorzugung von Lebensmitteln mit einem hohen Gehalt an Coenzym Q-10 und durch schonende Lebensmittelbehandlung. Die Nährstoffversorgung ist in den verschiedenen Bevölkerungsgruppen sehr unterschiedlich. Besonders nährstoffanspruchsvolle Personen sind: Schwangere, Stillende, Säuglinge, alte Menschen, unter besonderer körperlicher Belastung stehende Personen (Leistungssportler, Schwerarbeiter), gestresste Personen, strenge Vegetarier, diäthaltende Menschen, Genußmittelmißbrauchende, Kranke (wegen der Krankheit als solche und/oder wegen der Einnahme von Medikamenten), mit Sauerstoffradikalen belastete Menschen, Personen mit Phenylalaninmangel. Für diese Personen kann die medikamentöse Ergänzung sinnvoll sein. In vielen europäischen Ländern wird eine tägliche Einnahme von 10 bis 30 mg Coenzym Q-10 empfohlen.

 

Besondere Hinweise:

Um die Bereitstellung der zur Synthese des Coenzyms Q-10 notwendigen

Ausgangsmaterialien zu gewährleisten, ist auf ausreichende Vitaminzufuhr (speziell: Niacin, Pyridoxin, Panthotensäure, Folsäure, Cobalamin) zu achten. Insbesondere gilt dies für Risikogruppen wie z.B. strikte Vegetarier.

 

Risiko:

Auch bei jahrelanger Anwendung in hoher Dosierung (täglich 100 mg) wurden keine unerwünschten Wirkungen beobachtet.

 

Literatur:

Dieter Hötzel, Deutsche Apotheker Zeitung, 135. Jahrg. - Nr. 27 - 1995

Prof. Dr. H. K. Biesalski, u. a. AJ 9/93

Prof. Dr. K. Klein, Vitamine, Schneider-Verlag Hohengehren, 1996

Dosierungsrichtlinien

Die Angaben beziehen sich auf Tagesdosen bei 50 kg bzw. 75 kg Körpergewicht und können linear umgerechnet werden. Die monatlichen Kosten der Supplementation belaufen sich auf ca. 50 bis 100 DM. Dabei macht die Fischölsupplementation etwa die Hälfte der Kosten aus. Empfehlenswerte und günstige Einkaufquellen nennt Ihnen die Redaktion auf Anfrage.